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肖易倍介绍，团队随后研究发现，当CRISPR-CAAD系统检测到病毒入侵时，会合成cA3、cA4和cA6等特殊信使分子。其中cA4和cA6能激活CAAD蛋白，使其将细菌内部提供能量的分子腺苷三磷酸（ATP）耗竭，并将其转化为三磷酸次黄嘌呤核苷（ITP）。这种转化会迅速耗尽细菌能量。而ITP又携带毒性，能抑制细菌生长，阻止病毒复制和扩散。
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美国南加州大学与加州理工学院联合团队在最新一期《自然·通讯》杂志上发布重要研究成果，揭示了细胞密度作为合成组织的重要“推手”，在构建多细胞结构、组织以及器官过程中的关键作用。该成果将显著推进合成组织研究进展。
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