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癌症治疗的一个主要障碍就是耐药性。当对癌症初次治疗产生耐药性后，随后的治疗即为二线疗法，而这些疗法的选择性十分有限。如果能理解导致耐药性的分子变化机制及其应对策略，科学家就能够发现新的治疗靶点，并根据癌症的基因特征为患者提供个性化治疗方案。
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肖易倍认为，CRISPR-CAAD抗感染机制的发现，为理解细菌免疫系统的多样性和复杂性提供了新视角。对该机制的深入解析，不仅有助于推动基因编辑和生物医学技术发展，还能为研发相关抗感染药物提供重要思路。
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