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基于帕金森病患者临床样本分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2蛋白含量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。紧接着，通过一系列体内外实验，团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2蛋白像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡并在神经元间传播。随后，通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2蛋白，可有效控制小鼠帕金森样症状的进展。
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北京师范大学教育学部教授周海涛认为，长期以来，由于教学成果具有滞后性和难测评等特点，在绩效考核中处于边缘化和模糊化地位，加剧了“轻教学重科研”的倾向。“如何平衡两者之间的关系，确保激励措施既能够促进成果产出又能激发教学表现，是一个难题。”
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