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然而,ERV古病毒又是如何导致衰老进程的开始呢?一方面,我们发现ERV反转录产物在衰老细胞的胞浆中蓄积,进而促发天然免疫通路的级联反应。这种本能的细胞抗病毒反应意在降低病毒的损害,然而却事与愿违,这一防御性机制却恰恰导致了炎症信号的活化,并最终加速了细胞的早衰。另一方面,在衰老细胞的培养上清中,我们检测到了被释放出来的ERV病毒颗粒,发现这些古病毒颗粒可通过旁分泌或体液介导的方式,在器官、组织、细胞间有效传递并放大衰老信号,最终使得年轻细胞因受“感染”而老化,而使衰老具有了“传染性”。
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自50多年前人类成功将造血干细胞移植到血癌患者体内以来,研究人员一直想知道这些细胞在随后的复制过程中发生致癌突变的风险是否会增加。美国一项新研究显示,接受相关移植手术的患者发生致癌突变的风险并不会增加。
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