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两名参与者的病毒水平在给药期结束前出现反弹。12名参与者中有10名在为期6个月的给药期内维持了病毒抑制状态。其中5名参与者在接下来的6个月内出现病毒反弹，而另外5名参与者在整个研究期间均表现出了对病毒水平的长期控制。
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随后，神经干细胞中的受体蛋白GPCR，会对星形胶质细胞分泌的Fog作出反应，激活控制神经干细胞中肌动蛋白丝形成的信号通路。GPCR蛋白家族已成为治疗各种人类疾病的主要药物靶点——34%的经美国食品和药物管理局批准的药物针对该蛋白家族。而此次了解该信号通路如何控制神经干细胞再激活，有望为利用现有药物治疗神经发育障碍提供一种潜在策略。
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