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在最新的研究中,科研人员解析了XPR1处于关闭、开放和结合肌醇-6磷酸的三种不同构象的高分辨率结构。根据结构和功能结果,科研人员发现,XPR1中有三个由正电氨基酸形成的位点,利用正负电吸引的方式结合磷酸根;当这些磷酸根结合到XPR1后,会诱导XPR1发生构象变化,形成一个贯通细胞膜的通道,使磷酸根离子流出细胞。
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团队发现,即使基因完全相同的细胞也会产生不同的模式。最初这一点让人十分困惑,但随后他们意识到,细胞密度正是造成模式差异的原因之一。当细胞密度超过某个阈值时,“synNotch”功能就会被削弱,从而影响模式的一致性。此外,随着细胞增殖,细胞密度与“synNotch”遗传回路之间也存在复杂的交互作用。
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