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科学家团队报告了一种驱动该疾病的新途径。红斑狼疮患者血液中的多种分子，都存在与疾病相关的变化，最终，这些变化导致由免疫细胞芳烃受体（AHR）控制的途径激活不足（该途径可调节细胞对环境污染物、细菌或代谢物的反应）。正是AHR活化不足会导致过多的促病免疫细胞——T外周辅助细胞去促进致病性自身抗体的产生。
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论文第一作者、中国科学院自动化研究所博士生李德莹说：“通过对数据的综合分析，我们发现了三种主导的脑连接拓扑轴——背腹轴、前后轴和内外轴。这三个轴不仅反映了皮层内连接的变化规律，还与胚胎期发育中的形态发生梯度和遗传梯度密切相关。”
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