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科学家团队报告了一种驱动该疾病的新途径。红斑狼疮患者血液中的多种分子，都存在与疾病相关的变化，最终，这些变化导致由免疫细胞芳烃受体（AHR）控制的途径激活不足（该途径可调节细胞对环境污染物、细菌或代谢物的反应）。正是AHR活化不足会导致过多的促病免疫细胞——T外周辅助细胞去促进致病性自身抗体的产生。
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去年底，在圣迭戈举行的美国血液学学会年会上，德国埃尔朗根-纽伦堡大学的法比安·缪勒博士报告了一组最新研究数据：15名自身免疫疾病患者在接受CAR-T细胞疗法后重获新生，其中第一批接受治疗的患者已保持了两年多的无病状态。
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