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基于帕金森病患者临床样本分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2蛋白含量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。紧接着，通过一系列体内外实验，团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2蛋白像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡并在神经元间传播。随后，通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2蛋白，可有效控制小鼠帕金森样症状的进展。

　　　　大股东频频增持银行股背后，存在多类原因。一方面，近期监管对破净股的市值管理提出要求，部分银行市净率长期处于低位，大股东增持符合监管导向。另一方面，部分银行可转债到期在即，但转股率偏低，难以补充银行的核心一级资本，借大股东增持提振市场信心。