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基于帕金森病患者临床样本分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2蛋白含量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。紧接着，通过一系列体内外实验，团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2蛋白像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡并在神经元间传播。随后，通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2蛋白，可有效控制小鼠帕金森样症状的进展。
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实验中，研究人员构建了由两层二维纳米材料石墨烯组成的结构，中间隔有六方氮化硼绝缘晶体。这种设置使他们能够精确控制电荷运动，还能生成被称为激子的粒子，这些粒子由一个电子和空穴结合而成。然后，在比地球磁场强数百万倍的极强磁场中，研究人员观察到了新型分数激子，这些激子表现出异常行为。
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