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团队利用CRISPR技术还发现了另一个编码表面蛋白CD163的基因。先前的研究表明，CD163是猿猴出血热病毒感染细胞的门户。进一步实验表明，CD163在大多数动脉炎病毒的感染过程中起着重要作用，但其功能需依赖与FcRn的相互作用才能实现。
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为证明AREG在肺纤维化中的作用，科研人员在进展性肺纤维化动物模型中，从肺泡干细胞中特异性敲除了AREG，这显著抑制了肺纤维化发生，并提高终点动物的生存率。同时，他们在健康小鼠的肺泡干细胞中持续性诱导AREG过表达，显著引起了肺组织纤维化发生。研究证明，AREG是驱动肺纤维化发生和进展的充分必要条件。
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