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结果发现,在体重明显减轻后,人和小鼠脂肪组织中许多细胞类型的基因表达依然保持着肥胖时期的特征,即形成了“肥胖记忆”。尽管个体体重显著下降,细胞内的“肥胖记忆”却如影随形。而且,这些持久的表观遗传标记使脂肪细胞在再次暴露于肥胖环境时,更容易激活与炎症和代谢失调相关的基因表达,从而使人面临肥胖“噩梦”再次来袭的风险。
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同时,科研人员还构建了针对衰老空间位置的特异性敏感基因集,并识别出关键的衰老敏感位点。在免疫器官中,负责抗体合成的浆细胞及具有特定结构和功能的细胞,构成了衰老敏感位点微环境的主要成分,且这些细胞的免疫球蛋白相关基因表达水平随着与衰老敏感位点距离的临近而升高。研究显示,在人类和小鼠衰老过程中,免疫球蛋白(尤其是免疫球蛋白G即IgG)在多个组织器官中累积,表明免疫球蛋白水平上升可作为新的衰老生物标志物,并且IgG还可以直接诱导巨噬细胞衰老,说明免疫球蛋白是介导细胞衰老的关键驱动力。
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