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基于帕金森病患者临床样本分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2蛋白含量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。紧接着，通过一系列体内外实验，团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2蛋白像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡并在神经元间传播。随后，通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2蛋白，可有效控制小鼠帕金森样症状的进展。
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分布式量子计算是解决量子计算可扩展性难题的一条可行路径，它通过非局域量子门连接独立的量子计算节点，从而整合量子网络中的算力资源来实现量子计算规模的提升。然而，非局域量子门目前仅在数十米的尺度下实现实验演示，无法满足在大尺度量子网络中整合算力资源的需求。
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