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研究团队表示，CRISPR技术使他们能够寻找新的药物靶点。比如，他们首次发现了UFMylation级联反应与tau蛋白传播的联系。UFMylation涉及UFM1蛋白与其他蛋白的连接。对阿尔茨海默病患者大脑组织的尸检研究发现，UFMylation过程存在异常改变。该团队还在临床前模型中发现，抑制UFMylation所需的酶阻断了tau蛋白在人类和小鼠模型神经元中的传播。
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研究团队表示，两年前，这名患者已经进入临终关怀阶段。但服用阿达木单抗后，他的症状已经减轻。他们开展的实验还发现，阿达木单抗会抑制一种特定蛋白质——肿瘤坏死因子，这可能是其能有效治疗iMCD的关键。实验数据显示，严重的iMCD患者肿瘤坏死因子信号水平较高。进一步分析也表明，iMCD患者免疫细胞在激活时，会比健康个体产生更多肿瘤坏死因子。
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