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基于帕金森病患者临床样本分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2蛋白含量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。紧接着，通过一系列体内外实验，团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2蛋白像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡并在神经元间传播。随后，通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2蛋白，可有效控制小鼠帕金森样症状的进展。
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到了这里，合成新核素又进入了瓶颈——氦喷嘴、化学分离等方法限制了研究核素半衰期的下限。近代物理所开始发展新“武器”，研究人员研制了充气反冲核谱仪，并于2015年成功观测到新核素205Ac。截至目前，利用这个仪器，共观测到14种新核素，其中合成的新核素222Np其半衰期达到了300多纳秒，几乎达到该装置研究的极限；通过测量合成的214U、216U新核素性质，结合铀缺中子核素的已知数据发现了α粒子结团效应反常增强现象；通过系统研究合成的219Np和220Np等新核素的性质发现中子数为126中子壳效应对极端缺中子镎同位素的影响依然存在，同时确定了镎元素的质子滴线位置，这是目前已知质子滴线的最重元素；合成的新核素160Os及156W的衰变性质表明，该区域阿尔法衰变概率存在减小的现象，说明质子数为82、中子数也为82的双幻核164Pb可能存在一定的稳定性。这些研究都得到了国际学术界的高度关注。
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