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基于帕金森病患者临床样本分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2蛋白含量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。紧接着，通过一系列体内外实验，团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2蛋白像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡并在神经元间传播。随后，通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2蛋白，可有效控制小鼠帕金森样症状的进展。
新澳内部精准资料对于可能存在的风险，我国《伦理指引》也做出了详细的规范。《伦理指引》指出，脑机接口研究应适度且无伤害，研究的根本目的是辅助、增强、修复人体的感觉—运动功能或提升人机交互能力，提升人类健康和增进福祉。对于严重危及生命且尚无其他有效治疗手段的罕见病，《伦理指引》鼓励进行创新研究，并严格规范。
