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研究团队在鼻咽癌组织标本和EB病毒+/-细胞系中观察到,干扰素诱导的跨膜蛋白1(IFITM1)与EB病毒感染有潜在负相关性。研究人员在上皮细胞中敲减IFITM1,上皮细胞在EB病毒中暴露3小时和72小时之后,EB病毒拷贝数和病毒感染阳性细胞比率均增加。研究人员证实,将外源可溶性IFITM1直接用于EB病毒暴露下的细胞及小鼠模型,能显著降低EB病毒感染上皮细胞概率。
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肖易倍认为,CRISPR-CAAD抗感染机制的发现,为理解细菌免疫系统的多样性和复杂性提供了新视角。对该机制的深入解析,不仅有助于推动基因编辑和生物医学技术发展,还能为研发相关抗感染药物提供重要思路。
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