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　　　　此外，团队通过电子显微镜观察到，在已故阿尔茨海默症患者的脑组织样本中存在大量的“暗色小胶质细胞”。这类细胞的数量比健康老年人高出一倍，并且与细胞压力和神经损伤有关。进一步实验显示，在小鼠模型中，抑制ISR通路或脂质合成，可以防止突触丧失，以及tau蛋白异常聚集。

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　　　　这项研究发现，信号转导分子、跨膜糖蛋白mGluR2通过与流感病毒的血凝素蛋白互作，启动流感病毒的网格蛋白介导内吞。将mGluR2可溶性蛋白和抗体封闭后，流感病毒感染细胞的效率大大降低。降低mGLuR2的表达后，流感病毒仍可吸附在细胞表面，但进入细胞的效率显著下降。