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然而，ERV古病毒又是如何导致衰老进程的开始呢？一方面，我们发现ERV反转录产物在衰老细胞的胞浆中蓄积，进而促发天然免疫通路的级联反应。这种本能的细胞抗病毒反应意在降低病毒的损害，然而却事与愿违，这一防御性机制却恰恰导致了炎症信号的活化，并最终加速了细胞的早衰。另一方面，在衰老细胞的培养上清中，我们检测到了被释放出来的ERV病毒颗粒，发现这些古病毒颗粒可通过旁分泌或体液介导的方式，在器官、组织、细胞间有效传递并放大衰老信号，最终使得年轻细胞因受“感染”而老化，而使衰老具有了“传染性”。
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2019年，哈佛大学与普林斯顿等离子体物理实验室的研究团队，使用在美国运行的DIII—D托卡马克装置上训练出的深度神经网络模型，以超过90%的正确率预警了JET装置的破裂事件。2022年，谷歌旗下DeepMind团队与瑞士联邦理工学院合作使用强化学习智能体在TCV托卡马克上实现了限制器、常规偏滤器、先进偏滤器甚至双环等离子体位形的控制。2024年，韩国中央大学与普林斯顿等离子体物理实验室的研究团队使用深度学习方法，在KSTAR与DIII—D托卡马克上成功预测了撕裂模不稳定性的增长概率，并结合强化学习算法，在提升等离子体比压的同时对撕裂模增长概率进行控制。
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