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这项研究发现,信号转导分子、跨膜糖蛋白mGluR2通过与流感病毒的血凝素蛋白互作,启动流感病毒的网格蛋白介导内吞。将mGluR2可溶性蛋白和抗体封闭后,流感病毒感染细胞的效率大大降低。降低mGLuR2的表达后,流感病毒仍可吸附在细胞表面,但进入细胞的效率显著下降。
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为了研究这种激活,研究团队将目光转向了果蝇。与哺乳动物类似,果蝇的神经干细胞在被唤醒之前一直处于休眠状态。团队使用放大倍数为10倍的超分辨率显微镜,检查了果蝇休眠神经干细胞的标志性微小纤维结构。这些细微结构的直径约为1.5微米,一种特定类型的Formin蛋白可激活这些细丝并使其组装。
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