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不仅在奖惩机制研究上有所突破，罗敏敏还带领团队研发出一项针对因视网膜色素变性导致失明的基因治疗技术，这是“跨界”科学家罗敏敏第一次将科研成果投入医疗实践之中。他解释，在视网膜的细胞之中存在感光细胞、神经节细胞等。当感光细胞接收到光信号之后，传递到神经节细胞，再到达人类的大脑，而部分盲人由于感光细胞死亡，影响了视觉效果。罗敏敏团队研发出一种基于腺相关病毒载体的注射液，将编码光敏蛋白的基因，导入视网膜色素变性晚期患者的视网膜神经节细胞，从而绕过受损的常规感光路径，直接将光信号转化为大脑可识别的视觉信息。
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诱导这种胚胎暂停的关键在于调控雷帕霉素的机制靶标（mTOR）的细胞通路。通过抑制mTOR活性，团队能够显著减缓人类“胚泡”（一种在实验室中培养的模拟早期胚胎的结构）的发育。这些使用人类多能干细胞创建的胚泡为研究真正的人类胚胎提供了一种合乎伦理的替代方案，同时也为早期发育提供了宝贵见解。
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