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　　　　基于帕金森病患者临床样本分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2蛋白含量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。紧接着，通过一系列体内外实验，团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2蛋白像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡并在神经元间传播。随后，通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2蛋白，可有效控制小鼠帕金森样症状的进展。

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　　　　研究团队表示，虽然H5N1确实具备在人体内感染和复制的能力，但其感染效率很低，且全基因组测序结果尚未发现能增强其在人类间传播能力的病毒突变。不过，该病毒可能会出现潜在的突变，导致其能适应在哺乳动物中的传播，进而溢出到人类，未来甚至能在人类中有效传播。因此，继续监测受影响动物和任何潜在感染者体内的病毒至关重要。