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然而，ERV古病毒又是如何导致衰老进程的开始呢？一方面，我们发现ERV反转录产物在衰老细胞的胞浆中蓄积，进而促发天然免疫通路的级联反应。这种本能的细胞抗病毒反应意在降低病毒的损害，然而却事与愿违，这一防御性机制却恰恰导致了炎症信号的活化，并最终加速了细胞的早衰。另一方面，在衰老细胞的培养上清中，我们检测到了被释放出来的ERV病毒颗粒，发现这些古病毒颗粒可通过旁分泌或体液介导的方式，在器官、组织、细胞间有效传递并放大衰老信号，最终使得年轻细胞因受“感染”而老化，而使衰老具有了“传染性”。
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研究团队发现，清除衰老的巨噬细胞可以限制肝纤维化。反之，清除衰老的内皮细胞，将引发肝组织向促纤维化环境转变，成纤维细胞和间充质细胞的增殖能力增强。此外，研究团队还实现了对衰老内皮细胞的重编程，可以有效减轻肝脏纤维化程度，从而改善肝损伤。
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