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既往研究发现，病理性α-突触核蛋白是帕金森病的关键致病蛋白，在病理条件下，正常的α-突触核蛋白单体会发生错误折叠，并聚集在一起形成纤维，破坏神经元的正常功能并导致其死亡。它还会像“种子”一样播散，入侵邻近的正常神经元，诱导更多脑区α-突触核蛋白聚集和神经元死亡。当致病蛋白传播到中脑黑质区域时，可导致多巴胺能神经元死亡，从而出现动作迟缓、静止性震颤、肌强直等运动症状；当传播到大脑皮层时，会出现记忆力下降等认知障碍症状。
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我们研究的视角聚焦在病毒上。在日常生活中，病毒总是跟疾病相关联。其实，病毒与人类的关系源远流长，与病毒之间的持久斗争和协同进化也是人类演化的重要推动力之一。一方面，病毒使人类饱受疾病甚至死亡的困扰，并在此过程中对人类基因组进行不断地利用与改造；另一方面，人类自身的免疫系统也会积极对抗病毒的入侵，或有效清除这些外来微生物，或使得整合到人类基因组中的病毒序列逐渐被宿主细胞的遗传调控系统接管，以实现协同进化。
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