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肖易倍介绍，团队随后研究发现，当CRISPR-CAAD系统检测到病毒入侵时，会合成cA3、cA4和cA6等特殊信使分子。其中cA4和cA6能激活CAAD蛋白，使其将细菌内部提供能量的分子腺苷三磷酸（ATP）耗竭，并将其转化为三磷酸次黄嘌呤核苷（ITP）。这种转化会迅速耗尽细菌能量。而ITP又携带毒性，能抑制细菌生长，阻止病毒复制和扩散。
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“特别是语料和科研成果等中文高质量数据集开放程度低，企业在训练大模型时使用的语料来源不透明、权属不明确，开源后存在合规风险，这导致企业更倾向于自行采集和使用数据，大模型数据流通机制尚未形成。”王峥说。
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