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此次研究成果分别解析了Rv3806c与其受体底物和供体底物结合复合物的精细三维结构，揭示了该蛋白在细菌质膜上催化磷酸核糖转移的分子机制，为研究Rv3806c作为新靶点的靶向性药物研发提供了重要的理论基础。
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最准免费资料大全基于帕金森病患者临床样本分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2蛋白含量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。紧接着，通过一系列体内外实验，团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2蛋白像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡并在神经元间传播。随后，通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2蛋白，可有效控制小鼠帕金森样症状的进展。
