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基于帕金森病患者临床样本分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2蛋白含量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。紧接着，通过一系列体内外实验，团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2蛋白像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡并在神经元间传播。随后，通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2蛋白，可有效控制小鼠帕金森样症状的进展。
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今晚买开特马的资料在西宁非遗馆，固定展陈只是冰山一角，更为丰富多彩的，是那些非遗技艺工作坊、非遗讲堂、非遗展演季及非遗研学游等活态非遗展演和传承活动。“我们针对儿童、青少年、中老年市民游客等不同人群设计了差异化的活动，不断更新，让非遗馆成为观众生活的一部分，有时间就来看一看动动手，常来常新。”西宁市非物质文化遗产传承保护中心展厅运营部负责人郭秋芳说。
