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　　　　临床研究显示，特发性肺纤维化进展过程中，病变是由肺组织边缘起始并向中心不断蔓延，进而引起肺功能发生进行性和不可逆的下降。2020年，汤楠实验室成功构建了一种可以高度模拟特发性肺纤维化发病特征的进展性肺纤维化小鼠模型，并在国际上首次证明：肺泡再生障碍导致损伤后激活的肺泡干细胞被卡在分化的中间状态，致使其暴露于持续升高的机械张力，这是诱发肺纤维化从肺叶边缘起始并不断向肺中心进行性发展的关键驱动因素。

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　　　　此外，在小鼠MD细胞中，研究人员还鉴定出来自Wnt、NGFR和CCN1等基因的信号，这些信号可以通过低盐饮食增强，以再生肾脏结构和功能。另外，慢性肾病患者CCN1活性显著降低，这一点与小鼠实验的情况一致。