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此外,团队通过电子显微镜观察到,在已故阿尔茨海默症患者的脑组织样本中存在大量的“暗色小胶质细胞”。这类细胞的数量比健康老年人高出一倍,并且与细胞压力和神经损伤有关。进一步实验显示,在小鼠模型中,抑制ISR通路或脂质合成,可以防止突触丧失,以及tau蛋白异常聚集。
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严欢团队从ACE2受体出发,以新冠病毒为研究模型,深入分析了影响受体功能性的关键因素,开发了一套适用于冠状病毒的人工受体模块化设计方案,并与David Veesler团队合作通过结构生物学手段进一步揭示了人工受体发挥功能的分子机制。利用人工受体技术,严欢团队为来自6个不同亚属的12种冠状病毒设计了具有功能性的CVR。通过与石正丽团队合作,CVR感染模型成功实现了HKU5等冠状病毒的分离培养。通过为一些受体未明且缺乏感染模型的病毒设计人工受体,有望突破病毒学研究瓶颈,促进相关病毒感染致病机制的基础研究以及疫苗与抗病毒药物的开发。
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