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科学家团队报告了一种驱动该疾病的新途径。红斑狼疮患者血液中的多种分子，都存在与疾病相关的变化，最终，这些变化导致由免疫细胞芳烃受体（AHR）控制的途径激活不足（该途径可调节细胞对环境污染物、细菌或代谢物的反应）。正是AHR活化不足会导致过多的促病免疫细胞——T外周辅助细胞去促进致病性自身抗体的产生。
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维蒂希团队专注于使用格点QCD方法，这种方法允许使用大型计算机对强相互作用的贡献进行数值计算。与此前不同，它提供的结果不需要实验数据。团队重点计算了HVP的贡献，这是强相互作用对缪子反常磁矩的最大贡献。
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