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肖易倍介绍，团队随后研究发现，当CRISPR-CAAD系统检测到病毒入侵时，会合成cA3、cA4和cA6等特殊信使分子。其中cA4和cA6能激活CAAD蛋白，使其将细菌内部提供能量的分子腺苷三磷酸（ATP）耗竭，并将其转化为三磷酸次黄嘌呤核苷（ITP）。这种转化会迅速耗尽细菌能量。而ITP又携带毒性，能抑制细菌生长，阻止病毒复制和扩散。
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早在20世纪80年代，科学家就发现，JUN蛋白在基因激活和细胞生长等各种过程中发挥着重要作用。最新研究显示，JUN蛋白通过影响身体的免疫反应，参与对前列腺癌的调节。如果该蛋白缺失，某些免疫细胞在肿瘤微环境中的集结就会被破坏，导致癌症加速恶化。这可以解释为什么前列腺癌对免疫治疗的反应不佳，同时有助于科学家了解如何重新激活局部免疫反应。
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