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科学家团队报告了一种驱动该疾病的新途径。红斑狼疮患者血液中的多种分子，都存在与疾病相关的变化，最终，这些变化导致由免疫细胞芳烃受体（AHR）控制的途径激活不足（该途径可调节细胞对环境污染物、细菌或代谢物的反应）。正是AHR活化不足会导致过多的促病免疫细胞——T外周辅助细胞去促进致病性自身抗体的产生。
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这种新型抗生素靶向一种天然酶——酪蛋白水解蛋白酶P（ClpP）。这种酶负责消灭老旧或有缺陷的蛋白质，对于维护细胞功能的正常运转至关重要。新型化合物会使ClpP酶“超速运转”，开始“吞噬”那些本不应理会的蛋白质，最终导致细菌细胞从内到外被彻底摧毁。
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