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研究团队发现,在任务状态下和非任务状态下,实验动物内侧前额叶皮层的神经网络活动存在显著差异。在自由觅食行为期间,实验动物内侧前额叶皮层中的边界细胞和非边界细胞都很少表现出θ节律性放电。本研究最终在内侧前额叶皮层发现无θ节律的新型边界细胞。
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然而,ERV古病毒又是如何导致衰老进程的开始呢?一方面,我们发现ERV反转录产物在衰老细胞的胞浆中蓄积,进而促发天然免疫通路的级联反应。这种本能的细胞抗病毒反应意在降低病毒的损害,然而却事与愿违,这一防御性机制却恰恰导致了炎症信号的活化,并最终加速了细胞的早衰。另一方面,在衰老细胞的培养上清中,我们检测到了被释放出来的ERV病毒颗粒,发现这些古病毒颗粒可通过旁分泌或体液介导的方式,在器官、组织、细胞间有效传递并放大衰老信号,最终使得年轻细胞因受“感染”而老化,而使衰老具有了“传染性”。
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