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为证明AREG在肺纤维化中的作用，科研人员在进展性肺纤维化动物模型中，从肺泡干细胞中特异性敲除了AREG，这显著抑制了肺纤维化发生，并提高终点动物的生存率。同时，他们在健康小鼠的肺泡干细胞中持续性诱导AREG过表达，显著引起了肺组织纤维化发生。研究证明，AREG是驱动肺纤维化发生和进展的充分必要条件。
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随后，神经干细胞中的受体蛋白GPCR，会对星形胶质细胞分泌的Fog作出反应，激活控制神经干细胞中肌动蛋白丝形成的信号通路。GPCR蛋白家族已成为治疗各种人类疾病的主要药物靶点——34%的经美国食品和药物管理局批准的药物针对该蛋白家族。而此次了解该信号通路如何控制神经干细胞再激活，有望为利用现有药物治疗神经发育障碍提供一种潜在策略。
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