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科学家团队报告了一种驱动该疾病的新途径。红斑狼疮患者血液中的多种分子,都存在与疾病相关的变化,最终,这些变化导致由免疫细胞芳烃受体(AHR)控制的途径激活不足(该途径可调节细胞对环境污染物、细菌或代谢物的反应)。正是AHR活化不足会导致过多的促病免疫细胞——T外周辅助细胞去促进致病性自身抗体的产生。
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最新研究中,团队重点关注了3个基因:FOXM1、MAT2A和MAT2B。FOXM1存在于肝实质细胞中,一旦它变得过度活跃,可能引发肝癌、炎症和纤维化。MAT2A和MAT2B则活跃于星状细胞内,星状细胞也在肝纤维化过程中发挥重要作用。
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