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基于帕金森病患者临床样本分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2蛋白含量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。紧接着，通过一系列体内外实验，团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2蛋白像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡并在神经元间传播。随后，通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2蛋白，可有效控制小鼠帕金森样症状的进展。
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作为团队里最年轻的成员，任泓憬逐渐褪去初入行的新鲜感。“看到壁画随时间推移而逐渐暗淡，古建筑在一场雨后可能便不复原貌，我就萌生出时不我待的紧迫感。”任泓憬说，“只要我在岗位上，就要尽到一份责任。我希望可以通过努力，收集更多文物信息，让它们以数字形式永久地留存下来，为文化遗产的保护与传承作一份贡献。”
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