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随后，团队测试了这种深部脑刺激，是否能改善两名慢性不完全脊髓损伤患者的行走能力。结果显示，两名需要依靠辅助设备行走但仍有步态问题的患者，在10米和6分钟的步行测试中行走能力都得到了改善。当与康复治疗结合时，即使关闭深部脑刺激，患者的康复效果仍能持续。
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基于帕金森病患者临床样本分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2蛋白含量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。紧接着，通过一系列体内外实验，团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2蛋白像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡并在神经元间传播。随后，通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2蛋白，可有效控制小鼠帕金森样症状的进展。
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