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2012年初,从理论上看,团队似乎解决了所有能想到的问题,然而,量子反常霍尔效应的实验结果离最终的成功还非常遥远。团队成员、清华大学物理系教授何珂回忆,那段时间大家压力很大,“担心研究就此停滞不前”。
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随后,我们探究了导致ERV复活的潜在调控机制,发现衰老细胞中DNA甲基化的丧失、异染色质组蛋白标记H3K9me3的减少以及激活性组蛋白标记H3K36me3的增加,可能是驱动ERV激活的上游事件。利用甲基化酶抑制剂处理年轻的细胞,降低其DNA甲基化水平,则会激活ERV的表达并加速年轻细胞的衰老。因此,这些表观“封印”的松动使得ERV古病毒得以苏醒,进而导致了衰老。
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