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　　　　基于帕金森病患者临床样本分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2蛋白含量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。紧接着，通过一系列体内外实验，团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2蛋白像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡并在神经元间传播。随后，通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2蛋白，可有效控制小鼠帕金森样症状的进展。

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　　　　现有AI诊疗模型也有局限性。李志成说，许多模型通过大规模标注数据集训练，寻找图像特征与临床结果之间的相关性。虽然这种方法在准确率上取得了显著成效，但这种“黑箱式”操作缺乏解释性依据，导致医生难以完全信赖AI的诊断结果，因此回归医学源头的认知格外重要。