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上海交通大学医学院附属瑞金医院吕茜茜、薛文志、刘瑞欣、马勤耘,英国剑桥MRC V. Kasaragod以及上海科技大学孙珊为该研究的共同第一作者,上海交通大学医学院附属瑞金医院王卫庆、王计秋为论文的共同通讯作者。
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然而,ERV古病毒又是如何导致衰老进程的开始呢?一方面,我们发现ERV反转录产物在衰老细胞的胞浆中蓄积,进而促发天然免疫通路的级联反应。这种本能的细胞抗病毒反应意在降低病毒的损害,然而却事与愿违,这一防御性机制却恰恰导致了炎症信号的活化,并最终加速了细胞的早衰。另一方面,在衰老细胞的培养上清中,我们检测到了被释放出来的ERV病毒颗粒,发现这些古病毒颗粒可通过旁分泌或体液介导的方式,在器官、组织、细胞间有效传递并放大衰老信号,最终使得年轻细胞因受“感染”而老化,而使衰老具有了“传染性”。
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