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基于帕金森病患者临床样本分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2蛋白含量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。紧接着，通过一系列体内外实验，团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2蛋白像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡并在神经元间传播。随后，通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2蛋白，可有效控制小鼠帕金森样症状的进展。
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美国耶鲁大学团队开发了一种技术，通过将放射性铅-212原子嵌入微米尺寸的二氧化硅球中，测量这些原子核衰变时从球体逸出所产生的反冲，以此来检测单个氦核的衰变。这项技术提供的高灵敏度，也使中微子的检测成为可能。
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