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然而，ERV古病毒又是如何导致衰老进程的开始呢？一方面，我们发现ERV反转录产物在衰老细胞的胞浆中蓄积，进而促发天然免疫通路的级联反应。这种本能的细胞抗病毒反应意在降低病毒的损害，然而却事与愿违，这一防御性机制却恰恰导致了炎症信号的活化，并最终加速了细胞的早衰。另一方面，在衰老细胞的培养上清中，我们检测到了被释放出来的ERV病毒颗粒，发现这些古病毒颗粒可通过旁分泌或体液介导的方式，在器官、组织、细胞间有效传递并放大衰老信号，最终使得年轻细胞因受“感染”而老化，而使衰老具有了“传染性”。
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通过观察新创造的三维类器官，团队获得了关于胰腺发育过程的新见解。他们注意到，在人类胎儿胰腺中，特定的干细胞存活时间比之前小鼠模型研究显示的要长得多。此外，由这些干细胞衍生的类器官能够在多年内快速成长，同时保持生成三种主要胰腺细胞的能力。
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