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借助单分子RNA荧光原位杂交、免疫荧光及电镜实验,我们在这些衰老细胞中检测到了ERV转录本、蛋白及病毒样颗粒的显著增加。为了确定ERV的激活如何影响细胞衰老,我们利用基因编辑策略介导的靶向激活技术操纵ERV的表达水平,发现激活ERV会诱导细胞加速衰老,从而证实了ERV的“复活”,是细胞衰老的罪魁祸首。
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澳门内部资料我们在细胞水平进行了一系列“封印”古病毒的尝试,结果发现,利用基因编辑介导的基因抑制和短发夹RNA(shRNA)介导的基因沉默技术,降低ERV的表达水平可以有效延缓细胞衰老。随后,利用逆转录酶抑制剂阿巴卡韦阻断ERV的反转录过程,同样可以有效减少ERV的活化、减轻细胞的炎症反应,进而改善衰老相关表型。进一步,通过发展针对ERV的中和抗体技术,我们成功实现对病毒颗粒的靶向清除,从而阻断了衰老信号“传染”放大的途径,同样使得细胞的衰老表型得以延缓甚至逆转。