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实际上，敦煌研究院与美国盖蒂保护研究所的合作，从20世纪80年代末开始，一直延续至今。同时，中国文物保护机构还与意大利罗马修复中心、东京艺术大学、牛津大学等国外著名机构联合开展石窟寺保护研究合作，取得一系列显著成果。
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随后，我们探究了导致ERV复活的潜在调控机制，发现衰老细胞中DNA甲基化的丧失、异染色质组蛋白标记H3K9me3的减少以及激活性组蛋白标记H3K36me3的增加，可能是驱动ERV激活的上游事件。利用甲基化酶抑制剂处理年轻的细胞，降低其DNA甲基化水平，则会激活ERV的表达并加速年轻细胞的衰老。因此，这些表观“封印”的松动使得ERV古病毒得以苏醒，进而导致了衰老。
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