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　　　　研究团队发现，清除衰老的巨噬细胞可以限制肝纤维化。反之，清除衰老的内皮细胞，将引发肝组织向促纤维化环境转变，成纤维细胞和间充质细胞的增殖能力增强。此外，研究团队还实现了对衰老内皮细胞的重编程，可以有效减轻肝脏纤维化程度，从而改善肝损伤。

国际儒联副秘书长、教育传播普及委员会主任石永奇，国际儒联理事、尼山圣源书院院长助理陈洪夫，福鼎市儒学实践研究会会长陈爱银等出席开班式并致辞。开班式后，中国朱子学会顾问、福建省委宣传部原副部长朱清作了题为《在中华复兴进程中自觉弘扬优秀传统文化——论儒学、朱子理学及其转化创新》的专题辅导。

　　　　基于帕金森病患者临床样本分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2蛋白含量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。紧接着，通过一系列体内外实验，团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2蛋白像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡并在神经元间传播。随后，通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2蛋白，可有效控制小鼠帕金森样症状的进展。