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基于帕金森病患者临床样本分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2蛋白含量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。紧接着，通过一系列体内外实验，团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2蛋白像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡并在神经元间传播。随后，通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2蛋白，可有效控制小鼠帕金森样症状的进展。
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报告作者认为，临床肥胖症患者应及时接受循证治疗，目的是全面恢复或改善因体脂过多而受损的身体机能，而不仅仅是为了减轻体重。临床肥胖症的治疗和管理方式（包括生活方式干预、药物治疗、手术治疗等）应根据个性化的“风险—收益”评估，并通过与患者积极讨论来决定具体方案。
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