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既往研究发现，病理性α-突触核蛋白是帕金森病的关键致病蛋白，在病理条件下，正常的α-突触核蛋白单体会发生错误折叠，并聚集在一起形成纤维，破坏神经元的正常功能并导致其死亡。它还会像“种子”一样播散，入侵邻近的正常神经元，诱导更多脑区α-突触核蛋白聚集和神经元死亡。当致病蛋白传播到中脑黑质区域时，可导致多巴胺能神经元死亡，从而出现动作迟缓、静止性震颤、肌强直等运动症状；当传播到大脑皮层时，会出现记忆力下降等认知障碍症状。

　　　　佩恩希望能对传统CAR-T细胞免疫疗法进行改进，选择性地将导致自身免疫性疾病的B细胞杀死，同时不会对其余免疫系统造成伤害。为此，佩恩团队设计出一种人工受体，其能指导病人的T细胞只消灭有害的含有桥粒芯蛋白3的B细胞。这种人工受体称为嵌合自身抗体受体（CAAR），该疗法也被命名为CAAR-T疗法。