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然而，ERV古病毒又是如何导致衰老进程的开始呢？一方面，我们发现ERV反转录产物在衰老细胞的胞浆中蓄积，进而促发天然免疫通路的级联反应。这种本能的细胞抗病毒反应意在降低病毒的损害，然而却事与愿违，这一防御性机制却恰恰导致了炎症信号的活化，并最终加速了细胞的早衰。另一方面，在衰老细胞的培养上清中，我们检测到了被释放出来的ERV病毒颗粒，发现这些古病毒颗粒可通过旁分泌或体液介导的方式，在器官、组织、细胞间有效传递并放大衰老信号，最终使得年轻细胞因受“感染”而老化，而使衰老具有了“传染性”。
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“噬菌体往往与宿主群落形成一种微妙的共存状态。长久以来，人们普遍认为，噬菌体的捕食行为会导致微生物数量减少。这一传统观念忽视了噬菌体捕食行为对微生物种群空间布局和动态变化的深远影响。”王钢告诉记者，事实上，噬菌体不仅通过裂解宿主细胞直接影响微生物的数量，更可能通过重塑微生物群落的空间结构，间接促进或抑制抗生素抗性基因扩散。
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