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我们在细胞水平进行了一系列“封印”古病毒的尝试，结果发现，利用基因编辑介导的基因抑制和短发夹RNA（shRNA）介导的基因沉默技术，降低ERV的表达水平可以有效延缓细胞衰老。随后，利用逆转录酶抑制剂阿巴卡韦阻断ERV的反转录过程，同样可以有效减少ERV的活化、减轻细胞的炎症反应，进而改善衰老相关表型。进一步，通过发展针对ERV的中和抗体技术，我们成功实现对病毒颗粒的靶向清除，从而阻断了衰老信号“传染”放大的途径，同样使得细胞的衰老表型得以延缓甚至逆转。
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研究团队首先模拟了肿瘤细胞群，并运用数学模型对相关概念进行了验证。随后，他们分别克隆了各个开关基因，将这些基因分别封装进病毒载体中，在人类癌细胞中进行单独功能测试。接着，研究团队将两个开关基因连接构建成一个回路，并进行了再次测试。体外实验证明该回路的有效性后，研究团队在小鼠模型上重复了相同的实验步骤，成功验证了该回路能够对抗多种药物耐药性。
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