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在心肌缺血再灌注损伤等心脏纤维化疾病中,成纤维细胞激活蛋白(FAP)会被激活的成纤维细胞高度表达。为了响应组织损伤,成纤维细胞会经历动态的成纤维细胞到肌成纤维细胞的转变。肌成纤维细胞的短暂激活有助于组织修复,但持续激活则会引发病理性纤维化。
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研究团队发现,清除衰老的巨噬细胞可以限制肝纤维化。反之,清除衰老的内皮细胞,将引发肝组织向促纤维化环境转变,成纤维细胞和间充质细胞的增殖能力增强。此外,研究团队还实现了对衰老内皮细胞的重编程,可以有效减轻肝脏纤维化程度,从而改善肝损伤。
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